美國得克薩斯大學西南醫學中央科學家發明了一種新的衰弱調節因子SNORA13。當這種非編碼RNA被壓制時，細胞衰弱過程明顯減緩，表示它可能是調治與衰弱關連疾病的潛在靶點。研討隊伍指出，這一發明有望為神經退行性疾病、血汗管疾病和癌癥等與衰弱深厚關連的疾病提供新的干預策略，也有望為調治核糖體病開辟新道路。關連論文刊登于新一期《細胞》雜志。
研討人員表明，細胞衰弱是一把雙刃劍：當導致癌癥的突變顯露時，細胞有時會進入衰弱狀態，阻撓自身劃清界限，從而遏制腫瘤的生長；另一方面，細胞過度衰弱會使人罹患衰弱關連疾病。
此次研討人員採用CRISPR基因編制專業，逐一滅活了人類細胞中攜帶致癌突變的數千個非編碼RNA，讓網頁捕魚遊戲技巧SNORA13這一要害分子浮現水面。捕魚遊戲程式SNORA13屬于小核仁RNA家族，具有特別的生物學性能：減慢核糖體的構建速度。核糖體是細胞內合成蛋白的主要細胞器。
研討人員辯白說，致癌突變引起的細胞應激可能會攙和核糖體的正常組裝過程，導致細胞衰弱。但敲除SNORA13會導致細胞加快核糖體組裝過程，阻斷一般會觸發衰弱的質量管理機制，使細胞能繼續劃清界限。
對捕魚遊戲高手技巧SNORA13及其調控機制進行深入研討，有助于科學家開闢出能增進或壓制細胞衰弱的藥物。增進細胞衰弱的藥物可能為癌癥調治提供新思路；而壓制細胞衰弱的藥物則可以減緩衰弱并預防血汗管疾病、神經退行性疾病及衰弱關連疾病。此外，鑒于其在調節核糖體組裝中施展主要作用，靶向SNORA13還可認為特雷徹·柯林斯綜合征、先天資純紅細胞再生障礙性血虛等核糖體病提供新的調治計劃。
